publicité
Facebook Facebook Facebook Partager

Infectiologie

Publié le 10 juin 2024Lecture 13 min

Pathologies du retour de voyage

Claire LEBLANC*, Nathalie DE SUREMAIN**, *Service de pédiatrie, CHU de Nantes, site Hôtel-Dieu, Nantes ,**Service des urgences pédiatriques, hôpital A. Trousseau (AP-HP), Paris

Le groupe de pédiatrie tropicale (GPTrop) propose de faire une mise au point autour de cas cliniques de situations courantes que l’omnipraticien peut être amené à rencontrer dans le cadre de la pathologie du voyage. Un module d’aide au diagnostic et à la prise en charge a été mis à disposition à cet effet par le GPTrop.

Cas cliniques   Bien que l’amélioration des conditions d’hygiène dans la plupart des pays ait conduit à un bouleversement des modes de vie et de l’espérance de vie, la morbidité et la mortalité en zone tropicale sont encore dues en partie aux maladies infectieuses, au premier rang desquelles figurent le paludisme, l’infection à VIH et la tuberculose. Aujourd’hui, les maladies tropicales négligées dépassent largement la ceinture intertropicale et constituent un groupe diversifié d’affections. Leur épidémiologie est complexe et souvent liée aux conditions environnementales. Le dérèglement climatique influe sur ces maladies infectieuses, favorisant une plus grande proximité entre les humains et les animaux porteurs d’agents pathogènes. Pourtant l’enseignement de la médecine tropicale n’est plus une priorité, alors qu’elle est devenue une préoccupation avec l’essor du tourisme.   Cas n°1 : eucardie fébrile, typique du jus de melon Ibrahim consulte aux urgences pédiatriques. Il a de la fièvre depuis 3 jours malgré le paracétamol, associée à de la diarrhée aqueuse fétide et des vomissements. Il se plaint de céphalées et a des difficultés à la marche. Il est très asthénique. Il revient du Sénégal depuis la veille où il a séjourné 1 mois à Dakar. Il a bien pris la chimioprophylaxie antipalustre. Le TDR antipaludisme au Sénégal était négatif la veille. Il n’a aucun antécédent particulier. Ses vaccins sont à jour, il n’a pas été en contact avec des animaux. • Examen clinique : somnolent, apathique, refuse de marcher. Température : 40 °C. Examen cardiovasculaire normal (FC : 90/min, FR : 30/min) sans trouble hémodynamique (TA : 100/67). Abdomen souple avec une splénomégalie à 3 travers de doigts, sans hépatomégalie. Examen neurologique : doute sur une raideur méningée. Le reste de l’examen clinique est normal. • Bilan biologique : – NFS normale avec hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles(10 000/mm3) ; – ASAT : 780 UI/L, ALAT : 620 UI/L, absence de cholestase, lipase normale ; – hyponatrémie à 131 mmol/L, ionogramme sanguin normal ; – CRP : 220 mg/L ; – ponction lombaire : biochimie normale, absence d’éléments, absence de germe au direct ; – frottis sanguin, goutte épaisse négative ; – bandelette urinaire normale. Le laboratoire appelle pour signaler que les hémocultures reviennent positives à bacille gram négatif en 4 heures. • Fièvre typhoïde De répartition ubiquitaire cette maladie bactérienne est présente dans tous les pays à ressources limitées avec un nombre de cas dans le monde estimé à 21 millions et une incidence annuelle > 100 cas/100 000 (vs < 1 cas/100 000 dans les pays économiquement développés). Le réservoir est humain et les porteurs sains jouent un rôle majeur dans la dissémination de la maladie. C’est une maladie du péril fécal. La transmission peut être directe interhumaine, mais le plus souvent indirecte à partir de l’eau ou d’aliments contaminés : coquillages, fruits de mer, légumes crus contaminés, aliments manipulés par un porteur de bactéries. Dans 99,5 % des cas, Salmonella enterica est identifiée dans les prélèvements. Les sérovars S. Typhi (bacille d’Eberth) et Paratyphi A, B, C sont responsables de la fièvre typhoïde. • Clinique • Phase d’invasion : – fièvre d’allure isolée d’ascension progressive ; – dissociation pouls/température, comme dans le cas clinique qui peut orienter la prise en charge ; – fosse iliaque gargouillante ; – chez l’enfant : vomissements associés, hyperleucocytose. • Phase d’état : – fièvre en plateau à 40 °C ; – dissociation pouls/température persistante,splénomégalie franche ; – diarrhée ocre fétide (« jus de melon ») ; – tuphos (prostration avec syndrome méningé). • Complications endotoxiniques : l’accélération du pouls doit faire rechercher des complications : digestive (hémorragie, perforation), myocardite, encéphalite. • Diagnostic • Phase d’invasion : les hémocultures reviennent positives dans plus de 90 % des cas. • Phase d’état : le diagnostic est clinique, les hémocultures sont positives dans 40 à 80 % des cas. La sérologie de Widal et Félix n’est plus recommandée car pourvoyeuse de faux positifs. • Traitement Ceftriaxone en 1re intention en attendant l’antibiogramme. Fluoroquinolones, si sensible : ofloxacine/ciprofloxacine (même chez l’enfant car de courte durée) ou azithromycine.   Cas n°2 : schistosomiase, la silencieuse Alhassane, originaire de Guinée avec un parcours migratoire compliqué, a 14 ans. Il est adressé par l’Aide sociale à l’enfance (ASE) pour bilan d’un mineur non accompagné (MNA) arrivé en France depuis 1 semaine. Il est passé par le Mali, la Tunisie, l’Italie (en bateau) puisla France. Il ne se plaint d’aucun symptôme, n’a pas de diarrhée. • Examen clinique : normal (FC : 67/min ; TA : 124/63), poids : 64 kg, taille : 175 cm. • Bilan de dépistage systématique : - sérologies VIH, VHB, VHC, syphilis négatives ; - NFS (dont les éosinophiles), ionogramme sanguin et bilan hépatique normaux. La sérologie bilharziose revient positive avec un examen parasitologique des urines négatif, mais présence d’œufs de Schistosoma dans les selles. La bandelette urinaire montre 1 croix d’hématurie. En reprenant son interrogatoire, il dit qu’en effet, parfois ses urines sont rouges, mais qu’il n’a pas de douleur associée et qu’il avait donc l’impression que c’était normal. Une échographie abdominale et des voies urinaires met en évidence des calcifications intravésicales. Un traitement par praziquantel 40 mg/kg est débuté, avec une prise à renouveler 8 semaines plus tard.   Bilharziose ou schistosomiase La bilharziose (schistosomiase) est une affection parasitaire helminthique due à un trématode, qui affecte plus de 230 millions de personnes dans le monde. L’homme se contamine lors d’un contact avec de l’eau douce envahie par des furcocercaires, forme infestante du parasite, aux heures chaudes de la journée. Il n’y a pas de transmission interhumaine. Il existe 5 espèces principales de Schistosoma qui sont pathogènes pour l’homme : S. mansoni, S. haematobium, S. intercalatum, S. mekongi et S. japonicum. Le parasite reste en moyenne une quinzaine d’années dans le corps humain. • Clinique La bilharziose chronique précoce débute environ 2 à 3 mois après le bain infestant. Elle correspond à l’élimination des œufs dans le milieu extérieur par le franchissement de la muqueuse. Elle peut se manifester par une diarrhée glairosanglante. Il s’y associe un ténesme et des douleurs abdominales (S. mansoni, S. intercalatum et S. mekongi). L’infection par S. haematobium se manifeste par une hématurie terminale et une dysurie avec pollakiurie. Les formes asymptomatiques sont fréquentes au niveau colique (S. mansoni) ou génito-urinaire (S. haematobium). Dans notre cas clinique, le patient a 2 parasites, un S. haematobium (même si l’examen parasitologique des urines est négatif) et un S. mansoni (présent dans les selles). Il est symptomatique sur le plan urinaire mais ne l’a pas dit en premier lieu, car le symptôme est habituel chez lui et indolore. Dans certaines régions d’Afrique, la prévalence de la schistosomose est tellement élevée qu’il est considéré physiologique dans la population locale d’avoir une hématurie. Si le patient n’est pas traité, il peut évoluer vers une bilharziose chronique, phase tardive qui survient plusieurs mois ou années après le début de l’infestation. Les œufs, restés bloqués dans l’épaisseur des muqueuses digestives ou urinaires, entraînent des remaniements inflammatoires in situ granulomateux. L’infestation chronique et la migration aberrante des œufs peuvent entraîner des complications fibrosantes tissulaires multiples au niveau hépatique, génito-urinaire, neurologique, pulmonaire et cutané. Les patients en phase tardive peuvent également être asymptomatiques pendant longtemps. L’échographie des voies urinaires de notre patient est anormale avec des calcifications vésicales liées aux œufs de S. haematobium qui sont bloquées dans la paroi vésicale, provoquant des granulomes et une réaction inflammatoire. Il est cependant asymptomatique sur le plan digestif mais à risque de développer une fibrose hépatique sans traitement. • Diagnostic La sérologie bilharziose est systématique chez tous les patients primo-arrivants ou ayant eu un bain à risque en zone d’endémie (avec ou sans symptôme). La sérologie est le meilleur marqueur pour le diagnostic (sensibilité et spécificité), mais elle ne peut pas différencier les espèces. Elle se positive en moyenne au bout de 45 jours après le bain infestant. Il est inutile de recontrôler la sérologie pour le suivi. L’examen parasitologique des selles et des urines garde encore sa place à la recherche des œufs en microscopie. Il permet de différencier les espèces, ainsi que de suivre la négativation. La microscopie a une excellente spécificité mais une très mauvaise sensibilité du fait de la fluctuation parasitaire. Elle se réalise sur 3 selles fraîches sur une dizaine de jours et une miction complète après effort, ou sur un recueil urinaire des 24 heures. Les PCR dans les selles sont de plus en plus utilisées car plus sensibles. • Traitement Le traitement de référence demeure le praziquantel (40 mg/kg pour les Schistosoma haematobium, mansoni, intercalatum), (60 mg/kg pour Schistosoma japonicum, mekongi) en une prise unique à renouveler 1 à 2 fois en fonction de la charge parasitaire à 8 semaines d’intervalle. Il est efficace sur les schistosomes adultes. Il n’a pas ou peu d’action sur les formes larvaires jeunes et les œufs. Il est toujours indiqué dans les formes tardives ou anciennes du fait de la longévité des parasites adultes et du fait que certaines lésions diagnostiquées précocement peuvent régresser sous traitement bien conduit, évitant des chirurgies mutilantes ou des investigations douloureuses.   Cas n°3 : des lésions cutanées qui font mal Mamadou, 8 ans, consulte aux urgences car il a des lésions cutanées au niveau de la cheville qui sont douloureuses et persistantes depuis 1 mois environ. Il a voyagé 5 semaines au Mali, il est revenu il y a 3 semaines. Il dit que ces lésions sont apparues après des piqûres de moustiques. Il n’a pas de fièvre et a un état général normal. Ses vaccins sont à jour, il n’y a pas de contage avec des animaux. L’examen clinique est normal en dehors des lésions cutanées (figure). Figure. Lésions cutanées douloureuses et persistantes après des piqûres de moustiques.   Un prélèvement cutané est fait avant de le traiter par amoxicilline-acide clavulanique pour 7 jours devant l’état suintant des lésions. Il revient positif à bacille gram positif et cocci gram positif en amas au direct. Le laboratoire appelle au bout de 48 heures car le prélèvement est positif à Corynebacterium diptheriae et Staphylococcus aureus. La toxine revient négative. Mamadou est reconvoqué aux urgences: les lésions sont déjà beaucoup plus propres. Le traitement est poursuivi pour 10 jours au total. La déclaration obligatoire est faite et l’entourage prévenu.   Diphtérie cutanée Elle est causée par l’agent Corynebacterium diphteria (bacille gram positif aérobie). Le portage se trouve au niveau ORL (amygdale, pharynx, nez). La transmission est interhumaine par gouttelettes ou cutanée, avec un temps d’incubation de 2-5 jours. Dans les pays à haut niveau de revenus, les cas de diphtérie autochtone sont rares. Il faut surtout rechercher des voyages ou provenance d’un lieu d’endémie. • Clinique Le début de la maladie est marqué par une vésicule ou une pustule, puis un ulcère chronique recouvert de fausses membranes. La lésion est initialement douloureuse puis indolore au stade des fausses membranes. Elle est souvent polymicrobienne (associée au Staphylococcus aureus ou Streptococcus du groupe A. Le diagnostic clinique est difficile, pouvant être confondues avec ecthyma, leishmaniose cutanée, ulcère de Buruli, pyoderma gangrenosum. La gravité est liée à la diffusion de l’exotoxine du bacille diphtérique (myocardite, atteinte neurologique). La vaccination est efficace contre la toxine mais pas contre le portage. En effet, le fait d’être vacciné n’exclut pas une infection cutanée à Corynebacterium diphteria. • Diagnostic Le diagnostic se fait par isolement du germe par écouvillons cutanés (prévenir laboratoire) et antibiogramme. • Recherche de la toxine si forte suspicion : souche par PCR (gène tox) ; en cas de résultat positif, une sérothérapie doit être débutée en urgence ; • frottis de gorge : si positif isolement jusqu’à 2 prélèvements négatifs à 24 h d’intervalle ; • risque de rechute : 2 prélèvements doivent être négatifs à 24 h d’intervalle à la fin de l’antibiothérapie et à 48 h de la fin de l’antibiothérapie ; • éviter tout contact avec la plaie (couvrir la plaie). • Traitement Le traitement est une antibiothérapie de 14 jours par pénicilline G 50-100 000 UI/kg/j ou amoxicilline 50 mg/kg/j (si allergie, érythromycine 50 mg/kg/j). Il faudra vérifier le statut vaccinal et le mettre à jour à distance de l’infection. C’est une maladie à déclaration obligatoire. • Entourage : il faudra détecter les porteurs asymptomatiques (personnes ayant eu un contact avec la plaie d’un patient infecté au cours des 7 jours précédents) par : – prélèvement de gorge à réaliser. S’il est positif, ils deviennent des patients ; – antibiothérapie prophylactique par amoxicilline 10 jours le temps de la culture ; – si toxines positives du cas index : surveillance clinique pendant 7 jours à partir de la date du dernier contact ; – rappel vaccinal des enfants dont la vaccination n’est pas à jour, vaccination des adultes si dernier rappel > 5 ans.   Cas n°4 : quand le paludisme peut ne pas être le seul diagnostic Diala a 4 ans et pèse 16 kg. Il se présente aux urgences pour une toux fébrile depuis la veille, associée à des douleurs abdominales accompagnées de selles liquides et de vomissements alimentaires. Ses parents sont inquiets car il a une fluctuation de son comportement avec des épisodes d’agitation. Il a séjourné au Mali 6 semaines en novembre-décembre. Il a bien pris la chimioprophylaxie antipalustre par atovaquone-proguanil qu’il n’a pas poursuivi à son retour en France. Il a dormi sous la moustiquaire. Il n’a aucun antécédent et ses vaccins sont à jour, dont l’hépatite A et la fièvre jaune. Il n’a pas été en contact avec des animaux. • Examen clinique à J7 du retour du voyage : somnolent, apathique, température : 40,7 °C. Tachycarde à l’arrivée (FC : 235/min) spontanément résolutive à 140/min. Examen cardiopulmonaire normal (FR : 35/min), sans trouble hémodynamique (TA : 109/69). L’abdomen est souple, sensible dans son ensemble, sans hépatosplénomégalie. La nuque est souple. Le reste de l’examen clinique est normal. • Bilan biologique : – hyperleucocytose à 12 500/mm3 à prédominance de polynucléaires neutrophiles, anémie à Hb : 7,5 g/dl et une thrombopénie à 53 000 plaquettes ; – ASAT : 66 UI/L, ALAT : 26 UI/L, bilirubinémie : 34 µmol/L ; – natrémie : 125 mmol/L, bicarbonate : 19 mmol/L, urée : 7,5 mmol/L, créatinine 43 µmol/L, lactate : 3 mmol/L, pH : 7,43. Glycémie normale ; – CRP : 134 mg/L ; – bandelette urinaire normale. Le laboratoire appelle pour prévenir que le frottis sanguin est positif à Plasmodium falciparum à 6 %. Le traitement de cet accès palustre grave est débuté par artésunate en intraveineux à la dose de 3 mg/kg/dose, après avoir réalisé un ECG préthérapeutique, puis l’enfant est transféré en unité de soins intensifs (USI).   Paludisme grave Le paludisme d’importation est défini par la présence dans le sang de trophozoïtes de Plasmodium acquis dans une zone d’endémie mais diagnostiqué dans un pays non endémique. Les parasites sont transmis par la piqûre de moustique infecté. Chez l’homme, l’hématozoaire du genre P. falciparum est connu pour être responsable de la majorité des paludismes graves. Le délai médian entre le retour et le début des symptômes est de 5 à 10 jours. • Clinique La symptomatologie clinique est peu spécifique et toute fièvre survenant dans les 3 mois au retour d’un voyage en zone d’endémie doit faire rechercher un paludisme. Les critères cliniques (défaillance neurologique, respiratoire ou hémodynamique) et biologiques (anémie, hypoglycémie, acidose métabolique, hyperlactatémie, insuffisance rénale), définissant l’accès grave par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), doivent être recherchés. • Diagnostic La recherche du paludisme associe une goutte épaisse et un frottis sanguin (diagnostic d’espèce), et/ou à défaut un test de diagnostic rapide (TDR) par détection d’antigènes plasmodiaux (HRP2, LDH). La réalisation d’une PCR peut être une alternative à la goutte épaisse. • NFS : la leucopénie est fréquente. Thrombopénie et anémie hémolytique de degré variable ont valeur d’orientation et doivent conduire à un nouveau frottis sanguin. • Recherche des critères biologiques de gravité : dextro, ionogramme sanguin, fonction rénale, bilirubine, lactate, (+ surveillance transaminases sous artésunate).   Pathologies associées à l’accès palustre La présentation clinique de cet accès palustre doit faire évoquer une fièvre typhoïde et rechercher une méningo-encéphalite. La ponction lombaire est indiquée sans retarder l’antibiothérapie. Les infections à méningocoque sévissent dans le monde entier. En Afrique, des flambées épidémiques apparaissent notamment en saison sèche (séjour de novembre à juin). La forme commune cérébroméningée est un tableau clinique franc : apparition brutale d’une fièvre élevée (39-40 °C), avec frissons, céphalée, vomissements, syndrome méningé chez une personne en bonne santé. La forme trompeuse à présentation abdominale du sérotype W : douleurs abdominales (65 %), diarrhée (25 %), abdomen chirurgical (20 %) est grevée d’une mortalité élevée secondaire au retard au diagnostic. • Traitement  Artésunate intraveineux (sous ATU nominative) à débuter en urgence et à poursuivre en USC. Posologie : < 20 kg : 3 mg/kg/dose ; > 20 kg : 2,4 mg/kg/dose à H0, H12, H24 puistoutesles 24 h pendant 7 jours au maximum (soit 9 doses). Dès que l’état le permet et après au minimum 3 doses d’artésunate intraveineux (IV), un relais oral peut être pris par une cure complète d’un traitement par artemether-lumefantrine ou artenimol-piperaquine pendant 3 jours. Pour en savoir plus : • Module proposé gratuitement par le GPTrop : Fièvre à l’arrivée d’un voyage dans l’application « Enfant voyageur » du www.trousseaudepoche.fr • ePILLY Trop : ouvrage d’infectiologie tropicale collectif, gratuit et accessible en ligne : https://www.infectiologie.com/UserFiles/File/formation/epilly-trop/livreepillytrop2022.pdf

Attention, pour des raisons réglementaires ce site est réservé aux professionnels de santé.

pour voir la suite, inscrivez-vous gratuitement.

Si vous êtes déjà inscrit,
connectez vous :

Si vous n'êtes pas encore inscrit au site,
inscrivez-vous gratuitement :

Version PDF

Articles sur le même thème

Vidéo sur le même thème